quinta-feira, 25 de fevereiro de 2016

A INCIDÊNCIA DE DOENÇAS RESPIRATÓRIAS, COMO APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO, DOENÇAS GASTROINTESTINAIS E DOENÇAS MÚSCULO-ESQUELÉTICAS, TROMBOEMBOLISMO, DERRAME E CÂNCER AUMENTAM COM A OBESIDADE (GRUNDY, 2004; HASLAM E JAMES, 2005). SIDO MAIS RECENTEMENTE RECONHECIDAS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.



A incidência de obesidade, classificada por índice de massa corporal (IMC, massa corporal dividida pelo quadrado de sua altura)> 30 kg/m², está aumentando de forma constante durante toda a população do mundo. Atribuída a dietas pouco saudáveis ​​(que é o excesso de consumo de alimentos e bebidas com alto teor de gorduras, açúcares e sal) e inatividade física, dados da Organização para a Cooperação Econômica e Desenvolvimento 2.014 o relatório de obesidade (OECD, 2014) sugere que em todo o mundo 18% da população adulta é obesa, com mais de um em cada três adultos no México, Nova Zelândia e Estados Unidos, e mais de um em cada quatro na Austrália, Canadá, Chile, Hungria incluídas nesta categoria. A obesidade pode ter efeitos nocivos sobre vários sistemas orgânicos. 


Este artigo irá se concentrar em três adipocinas produzidas por macrófagos: o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), a interleucina-6 (IL-6), ...
Muitas das condições comórbidas estão relacionadas com a síndrome metabólica, caracterizada por uma medida de cintura grande, níveis elevados de triglicerídios, intolerância à glicose, e hipertensão e, portanto, os fatores de risco para o desenvolvimento de diabetes mellitus não insulino dependente (DMII), a hipertensão sistêmica, doenças da artéria coronária e insuficiência cardíaca. Além disso, a incidência de doenças respiratórias, como apnéia obstrutiva do sono, doenças gastrointestinais e doenças músculo-esqueléticas, tromboembolismo, derrame e câncer aumentam com a obesidade (Grundy, 2004; Haslam e James, 2005). Além disso, as associações entre obesidade e função cognitiva enfraquecida, assim como o risco de demências, tais como a doença de Alzheimer, têm sido mais recentemente reconhecidas. 



Quando consideramos a população crescente de pessoas com sobrepeso e obesidade em todo o mundo, juntamente com uma população cada vez mais envelhecida, o entendimento da fisiopatologia da obesidade sobre o sistema nervoso central e, em particular aquelas sub-regiões importantes na aprendizagem, memória e funcionamento executivo é essencial. Nesta revisão, vamos nos concentrar em evidência clínica de que a obesidade está associada com disfunção cognitiva e um risco aumentado de demência, e complementar isso com dados pré-clínicos em modelos animais com excesso de ganho de peso e comprometimento cognitivo. 



Nós, então, discutimos alterações cerebrais patológicas que têm sido observadas nessas populações, com foco principalmente em regiões do importantes do cérebro na aprendizagem e cognição, ou seja, o hipocampo e o córtex frontal, antes de terminar com uma avaliação da compreensão atual da inflamação sistêmica e central de induzida pela alimentação dentro destas regiões.

OBESIDADE E DISFUNÇÃO COGNITIVA

Um corpo crescente de pesquisas indica que a obesidade na meia-idade é um preditor de comprometimento cognitivo leve na velhice. Envelhecimento cognitivo é um processo normal, onde os mais velhos na idade adulta apresentam uma alteração estrutural e funcional que resulta na deterioração da capacidade cognitiva (Glisky, 2007). 




No entanto, mesmo quando controlamos o envelhecimento cognitivo, os estudos mostram uma correlação negativa entre o IMC e o desempenho cognitivo global (Elias et al., 2005; Jeong et al., 2005; Hassing et al., 2010). Um estudo longitudinal em corte transversal de mais de 2000 trabalhadores de meia-idade apoiou a associação linear entre o IMC e a função cognitiva determinada pelos testes de aprendizagem de uma lista de palavras, que avalia a aprendizagem verbal e memória, e o teste Substituição símbolo-Digit (DSST), que avalia a atenção, a velocidade de resposta e a coordenação visuomotora. As pessoas obesas recordam menos palavras da lista de palavras do teste de aprendizado de palavras e levam mais tempo para completar DSST em relação aos indivíduos com peso normal (Cournot et al., 2006). 



Em outro estudo, combinando as idades de 20 a 82, as pessoas com sobrepeso e obesidade apresentaram pior desempenho no teste de função cognitiva do que os adultos de peso normal sem evidência de uma interação idade x IMC (Gunstad et al., 2007). Ao longo dos estudos, os diferentes domínios cognitivos analisados ​​tornam difícil estabelecer comparações absolutas, das insuficiências de domínios cognitivos específicos, como a função executiva e a memória de curto prazo têm sido consistentemente identificadas em indivíduos obesos quando comparados aos homólogos de peso normal (Cournot et al., 2006; Mond et al., 2007; Lokken et al., 2009; Sabia et al., 2009).

DEMÊNCIA E DOENÇA DE ALZHEIMER



Lembre-se dos seus hábitos – não fume, beba com moderação e durma bem. Lembre-se da sua cabeça – proteja a sua cabeça de lesões
A obesidade está associada não só com um risco aumentado de desenvolvimento de comprometimento cognitivo leve, mas, adicionalmente, com demência de fim de vida e doença de Alzheimer (Solfrizzi et al., 2004;. Whitmer et al., 2005; Gustafson et al., 2012; Besser et al., 2014). O risco relativo de desenvolvimento de demência e doença de Alzheimer para indivíduos obesos (IMC ≥ 30 kg/m²) e com sobrepeso (IMC = 25-29,9 kg/m²) de meia-idade em comparação com indivíduos de peso normal foi 2,04 e 1,64, respectivamente (Anstey et al., 2011). Estudos epidemiológicos mostraram que a obesidade na meia idade aumenta o risco de desenvolver demência e doença de Alzheimer, independentemente das condições clínicas associadas, tais como diabetes ou doença vascular (Solfrizzi et ai, 2004;. Whitmer et al., 2005; Pança et al., 2010; Gustafson et al., 2012; Besser et al., 2014). 


O prejuízo do intelecto é o marco essencial, manifestado como dificuldade de memorização, atenção, pensamento e compreensão.
Por ex., Whitmer e colegas relataram que o excesso de peso aos 40 a 45 anos de idade aumenta mais o risco de desenvolver demência em 35% dos indivíduos, enquanto, que ser obeso aumenta o risco para 74% quando comparados aos indivíduos com peso normal (Whitmer et al., 2005). A ligação da obesidade idosos com demência e doença de Alzheimer é complicado. Vários estudos têm encontrado uma relação dependente da idade com a doença e de fim de vida obesidade de Alzheimer (Elias et al, 2003;. Gustafson et al, 2003, 2009.), Enquanto, outros não mostraram correlações negativas (Buchman et al., 2005; Stewart et al., 2005; Luchsinger et al., 2007; Fitzpatrick et al., 2009). Uma possível explicação dos resultados de confusão é que a perda de peso está fortemente associada com a doença de Alzheimer e ocorre antes de qualquer apresentação de disfunção cognitiva (Buchman et al., 2005; Stewart et al., 2005).


Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611



Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930


Como saber mais:
1. A estatura baixa de criança/infantil/juvenil/adolescente pode ser uma expressão normal do potencial genético de uma pessoa e, por conseguinte, a taxa de crescimento é normal...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. A estatura baixa pode também ser um resultado de uma doença que provoca a falha do crescimento e uma taxa de crescimento que é mais lenta do que o normal, e que poderá acompanhar até a idade adulta...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Hoje sabemos que este fato tem algumas variantes inclusive mutacionais e que na grande maioria dos casos as crianças, infantis, juvenis e adolescentes chegam entre 85% a 95% do potencial de crescimento ideal de acordo com suas características genéticas...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
 


Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; R. B. Ervin, “Prevalence of metabolic syndrome among adults 20 years of age and over, by sex, age, race and ethnicity, and body mass index: United States, 2003–2006,” National Health Statistics Reports, no. 13, pp. 1–7, 2009. K. G. M. M. Alberti, R. H. Eckel, S. M. Grundy et al., “Harmonizing the metabolic syndrome: A joint interim statement of the international diabetes federation task force on epidemiology and prevention; National heart, lung, and blood institute; American heart association; World heart federation; International atherosclerosis society; And international association for the study of obesity,” Circulation, vol. 120, no. 16, pp. 1640–1645, 2009. T. N. Akbaraly, M. Kivimaki, M. J. Shipley et al., “Metabolic syndrome over 10 years and cognitive functioning in late midlife: the Whitehall II study,” Diabetes Care, vol. 33, no. 1, pp. 84–89, 2010. S. Kalmijn, D. Foley, L. White et al., “Metabolic cardiovascular syndrome and risk of dementia in Japanese-American elderly men: the Honolulu-Asia aging study,” Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, vol. 20, no. 10, pp. 2255–2260, 2000. K. Yaffe, M. Haan, T. Blackwell, E. Cherkasova, R. A. Whitmer, and N. West, “Metabolic syndrome and cognitive decline in elderly latinos: findings from the Sacramento Area Latino Study of Aging Study,”Journal of the American Geriatrics Society, vol. 55, no. 5, pp. 758–762, 2007. K. Yaffe, A. L. Weston, T. Blackwell, and K. A. Krueger, “The metabolic syndrome and development of cognitive impairment among older women,” Archives of Neurology, vol. 66, no. 3, pp. 324–328, 2009. N. M. Gatto, V. W. Henderson, J. A. St. John, C. McCleary, H. N. Hodis, and W. J. Mack, “Metabolic syndrome and cognitive function in healthy middle-aged and older adults without diabetes,” Aging, Neuropsychology, and Cognition, vol. 15, no. 5, pp. 627–641, 2008. M. G. Dik, C. Jonker, H. C. Comijs et al., “Contribution of metabolic syndrome components to cognition in older individuals,” Diabetes Care, vol. 30, no. 10, pp. 2655–2660, 2007. M. Vanhanen, K. Koivisto, L. Moilanen et al., “Association of metabolic syndrome with Alzheimer disease: a population-based study,” Neurology, vol. 67, no. 5, pp. 843–847, 2006. C. Raffaitin, H. Gin, J.-P. Empana et al., “Metabolic syndrome and risk for incident alzheimer's disease or vascular dementia,” Diabetes Care, vol. 32, no. 1, pp. 169–174, 2009. M. M. Gonzales, T. Tarumi, H. Tanaka et al., “Functional imaging of working memory and peripheral endothelial function in middle-aged adults,” Brain and Cognition, vol. 73, no. 2, pp. 146–151, 2010. M. M. Gonzales, T. Tarumi, S. C. Miles, H. Tanaka, F. Shah, and A. P. Haley, “Insulin sensitivity as a mediator of the relationship between BMI and working memory-related brain activation,” Obesity, vol. 18, no. 11, pp. 2131–2137, 2010. M. M. Gonzales, T. Tarumi, D. E. Eagan, H. Tanaka, M. Vaghasia, and A. P. Haley, “Indirect effects of elevated body mass index on memory performance through altered cerebral metabolite concentrations, ”Psychosomatic Medicine, vol. 74, no. 7, pp. 691–698, 2012. A. P. Haley, M. M. Gonzales, T. Tarumi, and H. Tanaka, “Dyslipidemia links obesity to early cerebral neurochemical alterations,” Obesity, vol. 21, no. 10, pp. 2007–2013, 2013.



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